Appetit

Der Schlaf beeinflusst den Energiehaushalt des Körpers und die Freisetzung von Hormonen. Chronischer Kurzschlaf verursacht einen erhöhten Appetit und ist mit unerwünschten Fettanlagen verbunden.

Kontrollmechanismus für Hunger und Sättigungsgefühl

Unser Kontrollmechanismus für Hunger und Sättigungsgefühl besteht im Allgemeinen aus zwei Hormonen. Leptin wird von Fettzellen ausgeschüttet und signalisiert dem Gehirn, dass die gespeicherte Fettmenge ausreichend ist oder zunimmt. Es vermittelt dem Körper, dass dieser genügend Energiereserven hat und das Gehirn ein Völlegefühl entwickeln soll. Ghrelin ist ein Hormon, das vom Verdauungssystem ausgeschüttet wird, wenn zu wenig Nahrung im Verdauungstrakt vorliegt. Es veranlasst das Gehirn, ein Hungergefühl zu erzeugen. Leptin und Ghrelin sind Teil der Gewichtshomöostase des Körpers.

Wenn wir zu wenig Schlaf haben, sinken unsere Leptinwerte im Blut. Schlafmangel erhöht gleichzeitig den Ghrelin-Hormonspiegel, was, wie bereits gesagt, den Appetit anregt. Chronische Schlaflosigkeit beeinflusst den Ghrelinspiegel, zeigt jedoch keine besonderen Auswirkungen auf Leptinwerte. Es gibt Hinweise darauf, dass Schlafmangel den Glukosestoffwechsel negativ beeinflusst. Tests an von chronischer Schlaflosigkeit betroffenen Menschen belegten niedrigere Ghrelinspiegel als bei normalen Schläfern.

Man könnte meinen, dass Schlaflosigkeit somit die Gewichtsabnahme fördere. In Wahrheit ist der Ghrelinspiegel während der Nacht bei Schlaflosen zwar niedriger, steigt am Tag jedoch übermäßig an.

Menschen, die an Schlafverlust oder übermäßiger Tagesschläfrigkeit leiden, sind in der Regel weniger körperlich aktiv und verbrauchen weniger Kalorien. Überraschenderweise haben Wissenschaftler festgestellt, dass dies nicht unbedingt einen wesentlichen Faktor für die Gewichtszunahme spielen muss. Die physiologischen Mechanismen, die dazu führen, dass Kurzschläfer zunehmen, scheinen zweifach zu sein:

• Veränderungen im Orexinspiegel im Gehirn
• Änderungen im Leptin- und Ghrelinspiegel

Die funktionelle MRT-Untersuchung hat gezeigt, dass auch nach einer Nacht kurzen Schlafes der appetitanregende Bereich des Gehirns stärker aktiviert wird als sonst. Der Neurotransmitter Orexin, der in den letzten Jahrzehnten entdeckt wurde und immer noch nicht vollständig verstanden wurde, scheint sowohl bei der Aufrechterhaltung unserer Wachsamkeit als auch bei der Nahrungsbeschaffung und dem Jagdinstinkt eine Rolle zu spielen.

Man könnte vermuten, dass Menschen bei Hunger und Energiemangel zu Schläfrigkeit neigt. In Wahrheit finden Menschen in diesen Situationen oft neue geistige Energie und Motivation - die Evolution gab uns diese Hartnäckigkeit, um auch in schweren Zeiten nach Nahrung zu suchen. Dies ist zumindest teilweise auf das Orexinsystem zurückzuführen, das in Zeiten von Schlafentzug stärker aktiviert wird.

Neuere Forschungen haben einen Unterschied zwischen Männern und Frauen festgestellt und zeigen, wie die Geschlechter auf unzureichenden Schlaf reagieren. Bei Schlafmangel waren die Werte von Ghrelin bei Männern erhöht; die Werte des appetithemmenden GLP-1-Hormons waren bei Frauen niedriger, bei Männern jedoch unverändert. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass kurzer Schlaf bei Männern einen erhöhten Appetit hervorruft, bei Frauen ein reduziertes Völlegefühl.

Das Nervensystem

Das Nervensystem kann funktionell in das sympathische Nervensystem, das parasympathische Nervensystem und das enterische Nervensystem unterteilt werden.

Das parasympathische System funktioniert außerhalb des bewussten Denkens und steuert viele grundlegende Körperfunktionen. Das sympathische Nervensystem hält den Körper wach.

Physiologen nutzen das Konzept des "sympathovagalen Gleichgewichts", um den Zustand des Körpers aus den Wechselwirkungen der beiden Systeme teilweise zu beschreiben.  Im Tiefschlaf ist das sympathische System weniger aktiv als im Wachzustand (oder REM-Schlaf), während die Aktivität des parasympathischen Systems als Teil der Reinigungsfunktion im Schlaf steigt.

In Zeiten von Schlafverlust verschiebt sich das sympathovagale Gleichgewicht - höhere sympathische und niedrigere parasympathische Aktivität.  Diese Verschiebung beeinflusst die Freisetzung von Insulin durch die Bauchspeicheldrüse und die Freisetzung von Leptin durch Fettgewebe.

Die Leptinfreisetzung der Fettzellen wird durch die Aktivität im Sympathikus gehemmt. Die parasympathische Aktivität verlangsamt die Freisetzung von Ghrelin. Die Verschiebung sympathovagalen Gleichgewichts zur höheren sympathischen Aktivität führt zu einem niedrigeren Leptinspiegel und einem erhöhten Ghrelinspiegel.

Auch Tiere schlafen bei Nahrungsknappheit weniger. Schlaflose Tiere entwickeln einen unersättlichen Appetit.

Diabetes

Die offensichtlichsten Risikofaktoren für Diabetes sind Fettleibigkeit, Blutzucker und erhöhtes Alter, die alle im Laufe der Jahrzehnte zugenommen haben. Bei Ernährung und Gewicht sind Ursache und Wirkung leicht zu erkennen, aber die Schlafdauer ist kein augenscheinlicher Faktor für den Glukosespiegel. Moderne Forschung hat jedoch eine Verbindung aufgedeckt.

Das Gehirn ist einer der Hauptverbraucher von Glukose - bei Schlafentzug sinkt dieser Verbrauch. Dies wurde auch in PET-Scans nachgewiesen.

Kurzschlaf erhöht auch den Zytokinspiegel im Blutkreislauf, was zu Insulinresistenz führen kann.

Auch der Cortisolspiegel (Stresshormon) ist vom Schlafverlust betroffen. Der Cortisolspiegel sinkt am Abend vor dem Schlafengehen. Bei Menschen mit chronischem Schlafverlust sinken die Werte nicht so stark, was möglicherweise zu einer erhöhten Insulinresistenz führt, was wiederum zu Diabetes und Fettleibigkeit führen kann.

Der Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons sinkt in Zeiten von kurzem Schlaf. Die Freisetzung von Wachstumshormonen durch das Gehirn kann bei Menschen mit chronischem Schlafverlust aufgeteilt werden. Forscher haben herausgefunden, dass statt einer einzigen großen Dosis in der ersten Phase des langsamen Schlafes, das Wachstumshormon zweimal freigesetzt wird - einmal vor und einmal nach dem Schlafengehen. Dies führt zu einer erhöhten Belastung durch Wachstumshormone im ganzen Körper, was ebenfalls die Insulinresistenz erhöhen kann.